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Epidémiologie des détresses respiratoires aigues en salle de réveil (SSPI)
, mis a jour le 17 décembre 2008

La période du réveil de l’anesthésie représente une phase à haut risque de complications, essentiellement respiratoires. La plupart des études portant sur la morbidité péri opératoire montrent que c’est au cours de la période de réveil que surviennent la majorité des accidents d’anesthésie [8,11,18,26].

Les complications respiratoires immédiates représentent les principales complications du réveil avec les complications cardio-vasculaires. Dans une étude rétrospective qui concerne 2000 incidents de SSPI, les complications sont respiratoires dans plus des 2/3 des cas (69%), puis cardio-vasculaires (19%), neurologiques centrales (3%), et autres (9%) [44].
L’incidence des complications respiratoires au réveil a probablement diminué, comme le montre une étude sur un registre de 37071 patients, où elles ne représentent plus que 15%, (cardio-vasculaires 12%, NVPO 9,4%, douleur 7,8%) [25].

Les complications respiratoires paraissent donc actuellement moins fréquentes que les complications cardio-vasculaires [36], probablement en raison des modifications des pratiques. En effet, l’utilisation d’agents anesthésiques à durée d’action de plus en plus courte dont les effets résiduels sur la vigilance et la respiration sont moins importants et moins prolongés et la mise en place obligatoire d’une surveillance post-interventionnelle (SSPI) en sont les principales raisons.

Les grandes variations d’incidence des complications de SSPI s’expliquent par des biais méthodologiques de classification des évènements indésirables. Des études qui s’intéressent spécifiquement aux problèmes d’airway en SSPI rapportent des incidences fluctuantes [3 ;30 ;34]. Le caractère varié des complications respiratoires post-opératoires fait qu’il n’existe pas de définition, ni de critère précis de cette entité, à tel point que l’épidémiologie des détresses respiratoires aigues en elles-mêmes reste imprécise. Ce d’autant que l’on associe souvent les évènements de SSPI et des premières 24 heures. Ainsi, sur 419 incidents survenus en SSPI, on note 24% d’évènements qualifiés de « respiratoires », et 21% de problèmes « d’airway » [19]. L’important est donc de définir ce que l’on entend par détresse respiratoire aigue : une définition clinique et/ou paraclinique, ou un traitement spécifique ordonné, voire les deux ? C’est ce qui fait défaut dans la plupart des études. Il n’est donc pas aisé de séparer les détresses respiratoires aigues du reste des complications respiratoires. De ce point de vue, deux types d’études peuvent être opposées : celles qui envisagent toutes les complications respiratoires même minimes telles qu’un état fébrile, une toux productive ou l’apparition d’image radiologique, de celles plus restrictives qui limitent l’entité aux pneumopathies postopératoires, aux atélectasies nécessitant une prise en charge, aux insuffisances respiratoires aiguës et aux décompensations d’une pathologie chronique préexistante. Nous abordons donc ici les détresses respiratoires dans un contexte global de complications respiratoires aigues.
Beard et al, rapportaient un chiffre de 1.9% de complications respiratoires issues d’un collectif de 2859 patients aux États-Unis, en Écosse et en Nouvelle-Zélande ; s’il relève 4 accidents respiratoires sévères sur 44 complications, les complications les plus communes de la SSPI étaient la dépression respiratoire, le wheezing, la cyanose, la dyspnée et le laryngospasme [3].

Hines et al, dans une enquête réalisée à partir de 18000 patients admis en SSPI, trouvent que 7% des patients nécéssitaient une assistance ventilatoire, et qu’elle constituait en fréquence la 2ème cause de complication de SSPI [18].

Dans une étude, sur 1000 patients, 234 présentaient des complications respiratoires, dont 50.8% (119) ont requis une assistance ventilatoire en SSPI après AG (76%), ALR (18%), ou sédation IV (6%). L’assistance ventilatoire requise était un dispositif nasal ou oropharyngé (94%), une stimulation verbale ou une mobilisation (5,6%), ou une intubation (0.4%). Ces patients étaient en majorité ASA III (59%) [41]
Dans l’enquête Inserm publiée en 1983, la fréquence globale des accidents répertoriés était de 1,35/1 000 anesthésies, dont pratiquement 20 % étaient constitués par les accidents respiratoires survenant au cours de la période du réveil (48 sur 268 accidents rapportés) [14]. Lorsque l’on considère les différentes phases de l’anesthésie, c’est au cours de la période du réveil que les accidents d’anesthésie étaient les plus sévères : 42 % des accidents rapportés en France et 50 des 83 décès ou comas persistants, liés à des accidents d’anesthésie (60 %) étaient également survenus au cours du réveil. Chez les patients de classe ASA 1, ces données étaient encore plus nettes : 5 des 8 décès ou comas persistants faisaient suite à des accidents du réveil. Le diagnostic retardé des accidents de réveil par rapport à ceux du bloc opératoire explique probablement la sévérité plus marquée de leurs répercussions. L’origine de ces complications était rapportée à la dépression postanesthésique des centres respiratoires (27 accidents sur 48) et à l’inhalation bronchique du contenu gastrique (13 accidents). Le délai de survenue des accidents du réveil était généralement court, puisque 50 % de la totalité des accidents du réveil et 70 % des dépressions ventilatoires post-anesthésiques étaient observés au cours de la première heure du réveil post-anesthésique, en raison peut-être des effet résiduels de l’anesthésie.
Le travail de Rose et al, incluait des patients admis en SSPI après extubation sur une période de 33 mois, avec une méthodologie et des critères d’inclusions précis [34]. Cette étude est probablement la plus intéressante. Les patients qui présentaient des problèmes respiratoires majeurs étaient pour une fois bien définis par le fait qu’ils nécessitaient une intervention extérieure (ventilation, intubation trachéale, antagonisation des curares/opiacés, insertion d’un dispositif oral /nasal, manipulation pour optimiser l’airway). Sur 24157 patients on relevait 325 (1.3%) détresses respiratoires post-opératoires, dont 228 étaient des désaturations (SaO2 < 90%), 41 hypoventilations (FR < 8 ; PaCO2 > 50), et 56 obstructions de l’airway (laryngospasme, stridor, obstruction). Seulement 22 patients ont été intubés (0.1%), dont 4 seront extubés avant la sortie de SSPI en revanche, 80 ont été ventilés manuellement. Les autres éléments de l’enquête sont rappelés plus loin.

L’incidence des complications respiratoires aigues survenues en SSPI se situe entre 1.3 et 6.9% [18 ;31 ;34]

Si on s’intéresse à l’incidence des réintubations en SSPI, celles-ci varie entre 0,17% et 0,45% [17 ;22 ;46]. Peu de travaux ont étudiés les causes de réintubations. Une étude rétrospective auprès de 150000 patients sur une période de 5 ans retrouve 191 réintubations, dont 55% en per- et 45% en post-opératoire [21]. En post-opératoire, la cause principale était l’insuffisance respiratoire et survenait en majorité en SSPI (64 versus 48 patients), alors que laryngospasmes/bronchospasmes et obstructions survenaient plutôt en per-opératoire. Enfin la plupart des réintubation associées à une curarisation prolongée survenaient en SSPI (7 cas sur 11) avec des curares non dépolarisants. Comparés aux autres patients, ils présentent plus de complications cardiaques en SSPI que les autres (hypotension, hypertension, troubles du rythme).
Dans une autre étude, l’assistance ventilatoire en SSPI(en dehors de l’intubation)pharyngée ou nasale, surélévation des joues, stimulation verbale représentaient 8,5% des cas (1161/13593 patients). 26 patients ont été intubés en SSPI (0,19 %) [22]. Les critères utilisés pour intuber dans la plupart des cas, étaient apnée, tachypnée, cyanose, augmentation du travail respiratoire ; et pour les autres, concernaient l’hématose (saO2 < 90% sous O2). 69% des intubations étaient directement en rapport avec l’anesthésie. Les 7 intubations pour obstruction de l’airway, représentaient 0,7 % de tous les patients d’ORL. Parmi eux, il faut préciser 2 saignements du site opératoire, 3 oedèmes laryngés post-opératoires, 1 goître, 1 amygdalectomie. 6 patients avaient présentés un surdosage ayant nécessité de la naloxone ou une hypercapnie. 6 patients avaient eu un oedème pulmonaire après remplissage inadapté. 3 patients étaient encore sous l’action des curares. Si la fréquence d’intubation en SSPI ne paraît pas liée au sexe, la technique ou l’agent d’anesthésie, en revanche, on retrouve une association avec l’age, aux extrêmes de la vie.
Sur plus de 15000 patients, 329 ont été admis en soins intensifs, dont 31 de manière non prévue avant la sortie de SSPI. Parmi eux, dans 75% des cas pour des motifs respiratoires (alélectasies, pneumopathies), et 25% pour des raisons cardiaques [35]. 7 patients ont été réintubés avant la sortie de SSPI. Deux facteurs de risques déterminants identifiés étaient SaO2 < 90% pre- et per-opératoire, et une tachycardie per-opératoire.
Dans une autre étude (n=24157), 20 patients (0.08 %) ont été admis en USI ce qui représente 36.4 % des admissions non anticipées en soins intensifs [34]. Dans une autre étude, 0,4% des patients étaient admis en USI de manière non anticipée après la SSPI pour une cause respiratoire majeure dans un tiers des cas [10].

Les conséquences des réintubations en SSPI sont significatives avec une durée totale de ventilation prolongée, des séjours imprévus en USI, et des conséquences cardiaques.

Très peu d’études mentionnent des décès au décours des détresses respiratoires aigues de SSPI. Si les complications cardiovasculaires viennent au premier rang chez les sujets classés ASA 3 ou 4, tous les décès ou comas liés à l’anesthésie seraient au contraire consécutifs à des accidents de dépression ventilatoire postopératoire chez les sujets classés ASA 1. Dans l’étude de Rose, le nombre faible de décès à l’hopital (81/24157) rend difficile une corrélation entre la mortalité et les accidents respiratoires aigus de SSPI [34]. Le site de survenue des accidents est pourtant un élément déterminant pour le pronostic. Dans une étude, la mortalité des accidents du réveil était de 11 % lorsqu’ils survenaient au bloc opératoire, en salle de réveil ou en unité de soins intensifs, alors qu’elle était de 42 % lorsque ces accidents se produisaient en salle d’hospitalisation (mais dans les 24H). Ceci était encore plus vrai pour les accidents de dépression respiratoire, puisque la mortalité observée était respectivement de 29 % et de 70 % [42]. Dans une étude britannique, les dépressions ventilatoires postanesthésiques et l’obstruction des voies aériennes représentaient 25 des 28 décès de la période de réveil [39]. Dans une étude Néozélandaise auprès de 8372 patients, sur 419 incidents rapportés, 44% sont représentés par des complications « respiratoires » ou de « l’airway » en SSPI [19]. Parmi eux, les complications « respiratoires » sont au nombre de 97 (23%) et sont principalement des détresses respiratoires (18%) par inadaptation de la ventilation et/ou de l’oxygénation pour lesquels les facteurs favorisants sont les blocs neuromusculaires (1/3), les terrains débilités, collapsus respiratoires, surdosages en opiacés, et obésité. Dans ce travail, on déplore 7 décès, mais 1 seul est attribuable à des problèmes respiratoires. Sur les 419 incidents, les 2 principaux facteurs favorisants ces évènements sont les erreurs de jugement (18%) et de communication (14%) ; viennent seulement ensuite les erreurs techniques (7%).

C’est durant la première demi-heure suivant l’admission en salle de surveillance post-interventionnelle (SSPI) que sont observés les épisodes de désaturation les plus sévères, habituellement corrigés par la supplémentation en oxygène [8 ; 11], voire lors du transfert en SSPI [43]. Dans une étude , 15 % des patients présentaient des épisodes vrais de désaturation (SaO2 <% pendant au moins 30 secondes) à l’admission en SSPI [38]. Tous répondaient positivement à l’oxygène. Dans une autre étude réalisée auprès de 173 adultes, 41% des patients présentent au moins un épisode d’hypoxémie [11]. Elle était sévère (spO2< 90% pendant 2 minutes au moins) chez 45 d’entre eux, apparaissait 1 à 100 minutes après l’arrêt de l’apport en O2 (systématique au cours des 30 premières minutes). Seuls 4 patients étaient cyanosés.
Moller et al rapportent des désaturations chez 55% des adultes arrivant en SSPI après une AG ou ALR de classe ASA I à IV, avec 1 ou plusieurs épisodes d’hypoxémie qualifiée de sévère dans 13% des cas [26]. Près de 95% de ces épisodes n’ont pas été reconnus par l’équipe de SSPI ! Par ailleurs, la présence d’un oxymètre de pouls limite ces accidents:on retrouve 7% d’hypoxémies (toutes modérées) dans le groupe oxymètre versus 31% dans le groupe contrôle.

Dans une étude incluant plus de 20000 patients chirurgicaux, monitorés par saturomètre ou non [27], l’incidence d’épisodes d’hypoxémie n’est pas significativement différente (10% versus 9,4% dans le groupe contrôle), mais l’oxymètre permet de réduire les complications respiratoires (3,2 versus 3,8%). Au cours de cette étude, 7 décès sont attribuables à l’anesthésie (4 dans le groupe contrôle, 3 dans le groupe oxymètre). Un questionnaire relevait que 18% des anesthésistes ont expérimentés une situation au cours de laquelle le saturomètre les aidaient à éviter certaines complications.

Peuvent survenir de façon brutale et sévère des épisodes d’hypoxémie secondaires exclusivement à l’apparition ou à l’aggravation d’une obstruction des voies aériennes supérieures, malgré l’apport d’oxygène post-opératoire [11 ;18]. Dans la méta-analyse de Pedersen [32], sur 6 essais randomisés contrôlés utilisant ou non l’oxymètre de pouls en per-opératoire et en SSPI, 4 étaient retenus, pour un total de 21773 patients. 2 études s’intéressent au devenir des patients, mais aucune ne retrouve de différence d’incidence dans la survenue de complications en utilisant le capteur.

Dans l’étude de Rose [35], les facteurs de risque préopératoires patient et chirurgie dépendants étaient l’âge > 60 ans, le sexe masculin, l’obésité, le diabète. Les procédures d’urgence ou de durée > 4H étaient aussi à risque mais la chirurgie périnéale diminuait ce risque. les facteurs de risque anesthésiques sont représentés par les prémédications par morphiniques, ou par sédatifs, fentanyl > 2mcg/kg/h ou en association avec la morphine ou l’atracurium > 0.25mg/kg/h, les patients sous thiopental comparés à ceux sous propofol à l’induction.

Beard et al, retrouvent l’âge élevé, le sexe masculin, la chirurgie abdominale ou thoracique, l’utilisation per-opératoire de curares ou de fentanyl , et post-opératoire de morphiniques [3]

Dans une autre etude, il existait une corrélation entre la baisse du niveau de conscience et la morbidité respiratoire à l’arrivée en SSPI (2.9%) [30]
Pour Daley et al, les facteurs favorisants étaient la classe ASA, une durée d’intervention > 90min, et une spO2 < 95% avant intervention [11].
Les facteurs d’hypoxemie post-opératoire sévère qui ressortent dans l’étude de Moller : âge, durée d’intervention, tabagisme, interventions thoraco-abdominales, existence d’une affection respiratoire chronique. Le rôle de l’obésité ne ressort quant à lui pas clairement. L’utilisation de l’ALR semble diminuer ce risque [26].

Dans une étude on trouve des facteurs corrélés au délai de désaturation en SSPI [38]. L’âge, le poids, la classe ASA , le recours à l’AG et un remplissage abondant (>1500ml) pour les désaturations précoces (survenant dans les 30 minutes) et la chirurgie périphérique ainsi que une saturation basse a l’admission, la durée de l’anesthésie et le volume perfusé pour les désaturations tardives .
D’autres ne retrouvent pas de facteurs de risques en dehors de curares residuels en sspi [29].

Une paralysie musculaire non reconnue en sspi est un important facteur de troubles respiratoires post-opératoire.
Facteurs de risques de détresse respiratoire en SSPI
- Age, sexe M, BPCO, Diabete, Obesité
- Chir thoraco-abdo, ortho, longue durée, urgence
- AG, opiaces, curares

Pour mesurer l’incidence d’évènements survenant en SSPI, on a défini des indicateurs cliniques auprès de 13000 patients sur une période de 3 périodes de 1 an [33] ; 70 % des complications respiratoires étaient gérées par un anesthésiste. L’intervention d’un anesthésiste sur une détresse respiratoire était requise dans 1 à 1,5 % des cas. La raison la plus fréquente était l’obstruction de l’airway, suivie du bronchospasme et ensuite de l’hypoventilation. On relevait 1 arrêt respiratoire la première année, puis 2 et 4 les années suivantes.

Dépression respiratoire et effets résiduels des agents anesthésiques
La phase de réveil anesthésique est marquée par la disparition progressive des effets résiduels de l’anesthésie, alors qu’apparaissent les conséquences de l’acte chirurgical. Les agents de l’anesthésie et de l’analgésie induisent un syndrome d’hypoventilation alvéolaire aux mécanismes multiples.
La dépression respiratoire post-anesthésique peut être schématiquement décomposée en 2 mécanismes, suivant qu’elle est centrale et intéresse l’ensemble du système respiratoire (centre, muscles des voies aériennes supérieures, muscles intercostaux et diaphragme), se traduisant par une fréquence respiratoire basse et des apnées centrales, ou qu’elle est périphérique, et touche préférentiellement les muscles des voies aériennes supérieures, aboutissant à une obstruction partielle ou complète
Environ 80 % des complications respiratoires rapportées dans la littérature sont représentées par la dépression respiratoire [44] responsable d’un tableau d’hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie et hypoxémie.
Cliniquement, la dépression respiratoire va se traduire par une baisse de la ventilation alvéolaire associée à des signes d’obstruction des voies aériennes supérieures (ronflement, tirage, respiration paradoxale). Son intensité est particulièrement liée au niveau de vigilance et au terrain : sujet âgé, obèse, insuffisant respiratoire chronique et syndrome d’apnée du sommeil. Cette dépression respiratoire postopératoire peut être intense en touchant l’ensemble des muscles respiratoires. Par contre, si elle est de faible intensité, forme la plus fréquente, les manifestations cliniques vont être essentiellement des signes d’obstruction des voies aériennes supérieures.

L’obstruction de l’airway est la première cause d’hypoventilation et de morbidité respiratoire post-opératoire pour une fréquence de 0.8 à 8.5% selon les études [Mathew, Hines, Rose].

Elle se développe avec la relaxation de la musculature du pharynx qui s’impacte avec le déplacement postérieur de la langue. Cette obstruction des voies aériennes supérieures peut être soit complète (apnées obstructives), soit partielle (hypopnées obstructives ou respiration paradoxale) [8]. L’incidence de l’obstruction des voies aériennes est de 6.9 %. Les facteurs favorisants comme les agents hypnotiques, morphiniques ou encore la curarisation résiduelle affectent en priorité les muscles des voies aériennes supérieures et sont responsables d’une réduction du tonus des muscles dilatateurs pharyngo-laryngés avec un effet moins marqué sur les muscles de la pompe ventilatoire (diaphragme, intercostaux, accessoires). La dépression respiratoire et le degré d’hypoxémie peuvent être majorés par d’autres facteurs physiologiques ou pathologiques, notamment le niveau de vigilance (alternance veille/sommeil),l’âge supérieur à 70 ans, l’obésité, le syndrome d’apnées du sommeil et les affections respiratoires chroniques.

Le laryngospasme peut se produire chez un patient dans un état de semi-conscience par la présence de secrétions dans le pharynx postérieur, une stimulation de l’airway au cours de l’intubation trachéale, ou du placement d’un dispositif oral.

L’obstruction de l’airway peut être rapidement résolue pour prévenir les futurs baisses de saO2. Les essais répétés du patient pour respirer contre l’obstruction peuvent créer une pression intrapleurale négative avec augmentation associée des pression intrapulmonaires approchant les 150 mmHg. Ces pressions soutenues aboutissent au développement d’oedème pulmonaire post-obstructif dont le traitement comporte l’intubation endotrachéale et l’oxygénation, la ventilation en pression positive avec PEP et diurétiques.

L’anesthésie, la chirurgie et la douleur postopératoire vont entraîner des modifications de la fonction respiratoire [7]. La réduction des volumes pulmonaires, les modifications du mode ventilatoire, la dysfonction diaphragmatique et la douleur postopératoire vont favoriser une ventilation à petits volumes pulmonaires pouvant conduire à une hypoventilation alvéolaire et à la constitution d’atélectasies en postopératoire immédiat ou à l’aggravation d’atélectasies constituées en peropératoire. [15 ;23 ;37].
L’anesthésie générale est responsable d’une altération des échanges gazeux respiratoires qui se manifeste habituellement par une hypoxémie. Les atélectasies apparaissent dans les minutes qui suivent l’induction de l’anesthésie générale et persistent dans les heures, voire même les jours, qui suivent l’extubation ; elles concernent 80 à 90 % des patients [37] et elles représentent l’une des causes de la désaturation artérielle en oxygène en postopératoire immédiat qui résulte d’une augmentation du shunt
vrai. Les atélectasies postopératoires représentent la deuxième cause d’hypoxémie au réveil ; elles concernent aussi bien les sujets sains non obèses que les obèses. Elles sont plus importantes et persistent plus longtemps en cas d’obésité [23].

Si l’implication des agents de l’anesthésie dans les modifications respiratoires post-opératoires ne fait guère de doute, on ne dispose pas d’études les impliquant directement dans la survenue des détresses respiratoires aigues de SSPI.

L’hypoventilation est définie par une diminution de la ventilation alvéolaire résultant d’une élévation du CO2 artériel. Si l’hypoventilation post-opératoire peut être le résultat de l’effet résiduel des agents anesthésiques volatils ou IV, la fonction respiratoire résulte elle de l’effet des curares.

Indépendamment de toute chirurgie, l’induction de l’anesthésie générale en décubitus dorsal induit une augmentation des zones à bas rapport ventilation-perfusion favorisant la formation d’atélectasies [16]. Pour Craig, l’hypoxémie précoce retrouvée immédiatement après une anesthésie générale (2 heures au maximum après l’anesthésie) est liée aux conséquences des modifications ventilatoires qui surviennent en peropératoire [9].

Si les benzodiazépines sont largement utilisées en tant que prémédication, amnésiantes et anxiolytiques, elles sont aussi à l’origine d’une dépression respiratoire centrale et réduisent l réponse ventilatoire à l’hypercapnie, d’autant plus chez le BPCO et ce, de manière plus précoce et prolongée que le thipental [13].

La combinaison des opiacés et du midazolam est reconnue à haut risque d’hypoxémie et d’apnée [1].

8 volontaires sains présentaient une diminution brutale de la réponse ventilatoire au CO2 sous propofol et thiopental mais d’une plus longue durée sous propofol [5].

Il existe une inhibition de la réponse ventilatoire au stimulus hypoxique par de faibles doses anesthésique halogéné (0.1 MAC) [20]. Les agents halogénés diminuent la ventilation alvéolaire, la vasoconstriction hypoxique pulmonaire, et atténuent la réponse à l’hypoxie et l’hypercapnie. Ainsi, des niveaux de CO2 plus élevés sont nécessaires pour maintenir la ventilation. Des taux sanguins résiduels d’anesthésiques diminuent la sensibilité du système ventilatoire de contrôle et augmentent les niveaux de repos de C02 chez les patients non stimulés.

Enfin, les agents inhalés et IV inhibent les fonctions nerveuses de l’hypoglosse conduisant au développement de l’obstruction des VAS [26].

Les accidents d’inhalation du liquide gastrique représentent une complication respiratoire grave en postopératoire [26], ils sont favorisés essentiellement par l’altération des réflexes protecteurs de l’arbre trachéobronchique, notamment les troubles de déglutition et de fermeture glottique, secondaire à l’effet résiduel de l’anesthésie générale. Le réflexe de déglutition redevient normal en moyenne deux heures après une anesthésie générale.

Berg a montré que la décurarisation partielle s’associe volontiers à une désaturation [4]. Une étude récente auprès de 7459 rapporte sur 42 patients une hypoxémie sévère (spO2 < 90% sous 3l/min d’O2 non améliorée par la stimulation ou la l’oxygénation au masque) dans 52.4% des cas, une obstruction de l’airway (nécessitant cannulation orale/nasale) dans 35.7%, et une hypoxémie modérée dans 23.8% des cas [29]. Une forte incidence de bloc neuromusculaire résiduel était notée chez 31 patients (TOF ratios < 0.70) versus aucun dans le groupe contrôle (IC95% 59-85%, p<0.0001). les ratios de TOF étaient dans plus de 90% des cas <0.9.

Deux mécanismes peuvent expliquer l’hypoxémie liée au bloc neuromusculaire résiduel. Une dégradation de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et le force musculaire peuvent être en cause mais n’ont pas été évalué en routine. L’obstruction de l’airway est la première cause de morbidité respiratoire post-opératoire comme cela a été dit précédemment.
Si les opiacés et anesthésiques généraux peuvent induire une obstruction, le blocage neuro-musculaire en soi peut aussi jouer un rôle important. En utilisant des tests fonctionnels pharyngés et pulmonaires, Eikermann et al ont détectés une obstruction des VAS chez 8 des 12 volontaires à un TOF ratio de 0.5 et chez 4 sur 12 à un TOF ratio de 0.83 [12]. Dans une étude sur les causes de réintubation en SSPI, Matthew et al, mentionnaient comme cause principale l’existence d’une sédation persistante et des curares [22]. Les TOF ratios mesurés chez 5 des 8 patients réintubés étaient à 0.36±0.17 (moy±sem).

Le frisson postopératoire thermorégulateur est à l’origine d’une augmentation de la consommation d’oxygène qui s’accompagne d’une baisse de la SvO2, d’une élévation du débit cardiaque et de la pression artérielle systolique [40]. Il survient alors une désaturation en post-opératoire immédiat par le biais d’une diminution des réserves ventilatoires, ou d’un shunt intrapulmonaire augmenté [2]. L’incidence des détresses respiratoires liées à ce phénomène na pas été évaluée.

Les complications lors du réveil chez l’enfant sont essentiellement respiratoires [24 ;44]. L’incidence de ces complications varie selon les définitions et la population étudiée. Une étude prospective récente portant sur 1996 anesthésies pédiatriques retrouve 157 complications respiratoires périanesthésiques soit une incidence de 7,9 % [6]. Une étude portant sur 24 165 anesthésies réalisées entre janvier 2000 et juin 2002 retrouve 383 incidents critiques respiratoires durant l’anesthésie et 242 en SSPI [28]. L’incidence des complications respiratoires de cette série est beaucoup plus faible que dans la première étude citée , probablement parce que seuls les incidents critiques graves ont été rapportés. En SSPI, ces complications respiratoires ne sont plus fréquentes que chez les enfants ASA 3-5 par rapport à ceux classés ASA 1-2.

Les facteurs de risque de complications respiratoires périopératoires sont le jeune âge, une infection des voies aériennes supérieures (VAS), la chirurgie ORL, l’expérience de l’anesthésiste, le mode de maintien de la perméabilité des VAS et le tabagisme passif.

CONCLUSION

Différentes enquêtes épidémiologiques ont bien montrées que le réveil de l’anesthésie constituait une période à risque élevé de complications respiratoires principalement, qui paraissent moins fréquentes que les complications cardiovasculaires, encore que ce point ne soit pas observé dans toutes les études :
· La dépression respiratoire se traduit le plus souvent cliniquement par des signes d’obstruction des voies aériennes supérieures : ronflement, tirage, respiration paradoxale.
· La curarisation résiduelle, même modérée, favorise la survenue d’une hypoxie au réveil de l’anesthésie.
· L’intensité de la dépression respiratoire est variable et elle est particulièrement exacerbée par la baisse de vigilance et/ou le sommeil.
· Le terrain (sujet âgé, obèse, insuffisant respiratoire chronique) majore le risque respiratoire au réveil, mais les problèmes les plus importants peuvent être observés en cas de syndrome d’apnée du sommeil. Dans ce cas, la mise en oeuvre d’une ventilation nasale en pression continue positive (CPAP) a considérablement amélioré la prise en charge.
- la chirurgie thoraco-abdominale, abdominale, puis orthopédique sont concernées

Le risque d’inhalation est favorisé par la perte de sensibilité des réflexes protecteurs des voies aériennes : déglutition, fermeture glottique.
Nous ne disposons pas d’enquêtes épidémiologiques récentes portant sur un collectif de patients important, mais le passage systématique des patients au décours de l’anesthésie en SSPI, et l’utilisation d’agents anesthésiques dont la demi-vie est plus courte et dont les effets respiratoires sont moins prolongés a probablement réduit la morbidité respiratoire, particulièrement pour les sujets de classe ASA1 et 2.

La notion de « détresse respiratoire aigue » n’est pas toujours bien définie dans les enquêtes. L’incidence des complications respiratoires aigue de SSPI se situe autour de 1.3 à 6.9%

Le monitorage instrumental vient en complément de la surveillance clinique. Il repose malgré tout principalement sur l’oxymétrie de pouls.

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