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Curarisation résiduelle et musculature O.R.L
plutôt alerte orange que RAS !
par d’ Hollander A.A. , mis a jour le 17 décembre 2008

1. Curarisation résiduelle : référence culturelle commune à définitions variées

Cette locution, communément employée dans notre profession où l’usage de molécules curarisantes est fréquent, définit actuellement aussi bien un concept épidémiologique que des observations cliniques -volontaires ou provoquées- ou des mesures instrumentales induites par des stimulations électriques transcutanées. Pour une meilleure approche du contenu de nos pratiques, l’existence de cet éventail de situations différentes rend nécessaire leur mise en perspective.

1.1. « Curarisation Résiduelle » clinique : suspectée par le biais de l’épidémiologie des incidents /accidents post-anesthésies

Les données épidémiologiques sur la surmortalité et les morbidités reliées à une exposition préalable aux agents curarisants, bien qu’identifiées il y a quelques décennies déjà[1, 2], continuent depuis à faire, encore, partie de notre quotidien[3-7]. Ces données observationnelles évoquent donc la possibilité de « curarisations résiduelles » suffisamment sévères pour être responsables d’incidents – insuffisance respiratoire aigüe traitée en salle de réveil[5, 8], hypercapnie, hypoxémie[9], agitation, délai de réveil,… voire d’accidents cliniques – coma[4], complications respiratoires post-opératoires[3], arrêt cardiaque[2, 6, 7], mort[1, 4, 6, 7].
Historiquement, la relation entre curarisation résiduelle et insuffisance respiratoire était expliquée par un facteur unique : une défaillance purement mécanique des muscles inspiratoires et expiratoires principaux – diaphragme, intercostaux - résultant de l’administration de curares à dose normale ou infranormale [10-16], potentialisée ou non par d’autres facteurs, dont l’âge[11, 16].

1.2. « Curarisation Résiduelle » clinique : suspectée par des tests de force sur sujets conscients et volontaires.

Différents tests cliniques ont été cités dans ce contexte particulier ou la curarisation résiduelle sera établie si un sujet conscient se révèle inapte à effectuer une certaine tâche. Parmi les tests les plus souvent cités peuvent figurer : le « hand grip » test[17-19], le « head lift » test[17, 18, 20-24], le « leg lift » test[17, 23] et le « teeth clenching » test[17, 22, 23].
L’ensemble de ces tests montre que même la bonne exécution de ceux-ci n’est pas synonyme d’absence de curarisation résiduelle tant chez le sujet volontaire [17, 18, 21] que chez le patient en salle de réveil [22].
En plus de leurs sensibilités pronostiques trop basses, tous ces tests sont, actuellement, strictement non standardisés et présupposent une utopique collaboration complète -voire même optimale- de chaque patient en toutes circonstances[22, 25]. Dans ce contexte, leur documentation peut être encouragée mais restera strictement anecdotique au regard de critères instrumentaux actuellement retenus comme plus pertinents pour l’objectivation d’une « curarisation résiduelle » .[26-28]

1.3. « Curarisation Résiduelle » clinique : suspectée par les observations – détection de fatigue de muscles de la main - sur patient anesthésié.

Idéologiquement, la détection d’une « curarisation résiduelle » préalablement au réveil du patient se fait par le biais d’observations cliniques basées sur la présence d’une réaction anormale de muscles de la main suite à l’application d’une stimulation électrique. Cette orientation particulière a été proposée, au départ, pour la stimulation par train de quatre [29]. Dans ce cadre, le calibrage de la détection d’une « fatigue » – perception d’une réponse diminuée en fin de stimulation par rapport à celle observée au début- se fait par rapport à une réponse de référence : la valeur du rapport de la quatrième réponse sur la première d’un enregistrement mécanique isométrique. Au vu du manque de sensibilité des observations cliniques effectuées sur les réponses à une stimulation par train de quatre[29], d’autres trains de stimulations : le DBS – double burst stimulus- et la stimulation tétanique à 50 et/ou 100Hz perdurant 5 sec ont été proposés pour améliorer la détection de curarisation résiduelle par les cliniciens [26, 30, 31].Les données ainsi produites montrent certaines des limites actuelles de ce type de méthodologie, surtout pour les stimulations de type : train de quatre[22, 29], DBS [22, 32] et stimulation tétanique à 50 Hz[27, 31]. L’interprétation des résultats des études utilisant le 100Hz reste aussi non univoque [26, 27, 33].
Il faut convenir qu’à ce jour, les observations cliniques de détection de fatigue sont non standardisées et que, de plus, la fiabilité inter-observateurs de la concordance des observations n’est pas encore établie. Dans ces conditions expérimentales trop frustres, la place de ces tests d’observation clinique dans la mise en évidence d’une « curarisation résiduelle » clinique réellement utile et discriminante reste toujours à démontrer.

1.4. « Curarisation Résiduelle » instrumentale : mesurée sur les muscles de la main

Restaient alors à mettre en relation des signes instrumentaux de curarisation partielle avec des altérations de la mécanique respiratoire. Les premières tentatives utilisèrent des réponses mécanographiques obtenues suite à des stimulations électriques transcutanées de type train de quatre [34, 35]. L’utilisation de ce type de stimulation en dehors de la salle d’opération pour la détection « post extubation » de curarisation résiduelle, a vu son essor à partir du travail de Viby-Mogensen, Jorgensen et al. effectué en salle de réveil [36].

Sur foi de cette approche, un « diagnostic » de curarisation résiduelle pourrait être établi par une série de méthodes de mesure de l’activité motrice de muscles de la main – mécanographie, électromyographie de surface, accéléromètrie - alors qu’une valeur donnée est proposée comme discriminante [22, 36-39]. Il faut noter que le choix de la valeur discriminante du TOF ratio mécanographique est passé, après les travaux de Eriksson chez le volontaire [28], à la valeur de 0.90 [26, 27, 33]. Il est capital de souligner que le pronostic d’une récupération d’un TOF ratio mécanographique de 0.90 correspond une valeur de TOF accéléromètrique de 1.0 [38].

Il faut savoir également qu’un test de « curarisation résiduelle » instrumental ne prenant en compte que les réponses d’un train de quatre même à de hauts niveaux de récupération - >0.90 - ne représente pas la preuve d’une absence totale de curarisation résiduelle. Chez le patient anesthésié, un TOF ratio >.9 peut être contemporain d’autres effets résiduels des curares détectées par diverses méthodologies dont des stimulations tétaniques à fréquence > 80Hz [40-42].
A ce jour, la sélection d’une valeur de TOF ratio mécanographique >.9 [ou son équivalent accéléromètrique >1.0] est une première étape pouvant être acceptée, comme une référence non contournable dans la mise en évidence d’un degré « curarisation résiduelle » instrumentale sur muscle de la main utile pour documenter la qualité du processus de contrôle de l’administration de curare. Se faisant, notre spécialité doit également reconnaître que cette approche ne représente pas encore une notion épidémiologique forte signant à coup sûr la mise en évidence d’un seuil discriminant pour exclure l’absence de surmorbidité liée à l’exposition préalable aux curares.

2. « Curarisation Résiduelle » et activités mécaniques respiratoires au repos

Les échanges gazeux liés à la respiration sont dépendant des interférences entre les facteurs de contrôle et les facteurs effecteurs mécaniques. Comme la propriété la plus établie des molécules curarisantes est la paralysie des muscles striés par leurs actions sur les récepteurs nicotinergiques de la jonction neuromusculaire, il est évident qu’une paralysie, même partielle, des muscles respiratoires peut très logiquement mener à une insuffisance respiratoire d’origine mécanique. Cette notion est bien présente dans les observations issues de volontaires soumis à l’action de curares. Même si l’activité mécanique inspiratoire globale au repos –volume courant- est conservée assez longtemps, pour des expositions modérées aux curares, les sujets investigués se plaignent de façon prépondérante de difficultés d’accommodation, de ptose palpébrale, de troubles de déglutition et de maintien de la perméabilité des voies aériennes supérieures [11, 17-21, 23, 43-45].

Si la paralysie induite par les curares peut entreprendre tous les muscles striés, en parallèle, il est manifeste que tous les muscles striés ne présentent pas la même sensibilité aux curares[46].Chez les patients anesthésiés, les démonstrations instrumentales de différences de sensibilité aux curares de différents muscles permet un classement assez sommaire de différents muscles par rapport aux muscles de la main[46].

Avec l’adducteur pollicis pris comme muscle de référence, la sensibilité aux curares peut se décliner come suit : la classe des muscles « plus sensibles » comprend : les géniohyoïdiens, les masséters,i.e.[47, 48]. La classe des muscles « plus résistants » est composée par : le diaphragme, les abducteurs du larynx, les sourciliers, les orbiculaires de l’œil,i.e. [49-51]

La classification mentionnée ci-dessus indique que tous les muscles intervenant dans la respiration ne sont pas classés de même façon : certains muscles respiratoires sont dans la classe des « plus résistants » alors que d’autres figurent dans celle des « plus sensibles ».

2.1. « Curarisation résiduelle » et action des curares sur les muscles respiratoires

En anesthésie, les premiers travaux se sont intéressés à mettre en relation des tests spiromètriques simples – n’explorant pas spécifiquement les atteintes des muscles respiratoires pharyngés - et un test instrumental à basse fréquence –TOF 2Hz- de muscles de la main[35]. Ces travaux ont montrés ce qui pouvait être attendu dans une comparaison entre des tests peu sensibles : un TOF ratio mécanique à 0.70, mis en évidence sur la main, permet une ventilation de repos – volume courant- voire même forcée – exploration du volume de réserve inspiratoire et expiratoire- peu altérée. L’idée que ce seuil particulier de 0.70, proposé à partir d’observations sur volontaires par Ali et coll. en 1975 [35], pouvait avoir une valeur discriminante pour diagnostiquer une « curarisation résiduelle » cliniquement adéquate a prévalu assez largement jusqu’aux travaux novateurs d’Eriksonn et coll. datant de 1992[28]. Ceux-ci montraient qu’en conditions d’hypoxémie, les tests spiromètriques simples- mesurant le volume courant- demandaient un TOF ratio à .90 pour être maintenus. Alors que pour les mêmes sujets volontaires mis en conditions normocapniques ou hypercapniques, mais sans hypoxémie, un TOF ratio de .70 était, par contre, suffisant– voir chap. 3.1.

A l’évidence, il résulte de ces faits que les activités mécaniques respiratoires au repos restent souvent préservées même dans des situations de « curarisations résiduelles » cliniques fortes ; surtout, en présence de dispositifs artificiels maintenant la perméabilité de la filière pharyngée. En corollaire, la seule mesure de volumes courants normaux ne permettra pas d’établir un diagnostic d’absence de « curarisation résiduelle ».

2.2. « Curarisation résiduelle » et muscles de la filière pharyngée

L’attention des scientifiques sur une « curarisation partielle » associée à des dysfonctionnements de muscles pharyngés est envisagée dès 1976 par Gal et coll. [15, 19]. Des données, un peu plus spécifiques, publiées dès 1989 par Pavlin et coll. [23], amorcent l’ intérêt d’une exploration spécifique des muscles et réflexes pharyngés dans le cadre d’une « curarisation résiduelle ». Les travaux effectués concernent des sujets volontaires [23, 52-55]ou des patients anesthésiés [25, 47, 56]. Les mesures se concentrent essentiellement sur la mise en évidence soit de troubles de la déglutition - réflexe[52] ou volontaire[23-25, 54, 55]-, de détection d’obstructions respiratoires hautes – supra-laryngées [24, 25, 53] ou des mesures de TOF de muscles du plancher buccal[47, 56]. Les méthodes employées pour la détection d’obstructions respiratoires hautes chez le sujet volontaire sont soit spiromètriques [53], soit électromyographiques[52, 53, 56], soit relèvent de l’imagerie fonctionnelle [53-55].

Des curarisations partielles- TOF à 50% et 80% maintenus stables à l’adducteur du pouce – sont accompagnées de la réduction de l’activité maximale du muscle génioglosse, des volumes inspiratoires des espaces retro-palatins et retro-linguaux alors que les volumes gazeux échangés, le phasage inspiratoire/expiratoire et les volumes expiratoires des espaces retro-palatins et retro-linguaux sont inchangés.[53] La coexistence de la diminution de dilatation inspiratoire des espaces supra-laryngés alors que les échanges gazeux sont préservés – par l’activité des muscles expiratoires et inspiratoires principaux- indique que le réflexe de dilatation pharyngée en réponse à la pression négative pharyngée induite par la pompe inspiratoire est clairement réduit dans certaines conditions de « curarisation résiduelle ». Chez le patient anesthésié, même pour une « curarisation résiduelle » mesurée par un TOF ratio accéléromètrique de 0.90 à l’adducteur du pouce-, une obstruction aérienne supra-laryngée peut être mise en évidence par des mesures spiromètriques – mesurant des flux maximaux inspiratoires et expiratoires- faites à 50% de la capacité vitale forcée[25].

La notion de sensibilité plus grande, par rapport à l’adducteur du pouce, de certains muscles supra-laryngés aux curares continue donc à être renforcée par des tests spiromètriques de flux maximaux et par des mesures de volume amenés par l’imagerie fonctionnelle.
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3. « Curarisation Résiduelle » instrumentale et dépression du réflexe d’hyperventilation hypoxique

3.1. Action directe des curares sur le glomus carotidien

En dehors, d’une défaillance mécanique des muscles respiratoires principaux, une « curarisation résiduelle » peut avoir des effets autres que mécaniques pour induire néanmoins une dépression respiratoire. Celle-ci peut être liée uniquement à l’altération du réflexe d’hyperventilation induite par l’hypoxémie lequel est partiellement sous contrôle nicotinergique. [28, 57, 58]. Le lieu d’action des molécules de curares étant cette fois, non plus les composants nicotinergiques – soit axonaux (ou centraux), soit post-synaptiques (ou périphériques) – de la plaque motrice, mais les récepteurs nicotinergiques contenus dans les glomus carotidiens lesquels sont de type centraux.[59] Cette perte partielle du réflexe d’hyperventilation induite par l’hypoxémie est constatée pour des valeurs de TOF ratio mécanographique de 0.70 chez les volontaires jeunes et sains mis au contact de molécules curarisantes couramment utilisées -vecuronium, atracurium, i.e.

4. Physiologie de la filière musculaire pharyngée : notions élémentaires

Cette partie sera orientée sur des notions élémentaires de physiologie et de pathologie de la filière pharyngée résumées dans un contexte clinique intéressant les anesthésistes. Les notions présentées sont donc nécessairement simplifiées. Pour compléter cette information, quelques articles de revues peuvent être utilement consultés [60-65].
La filière pharyngée comprend trois parties : le nasopharynx situé en aval des espaces narinaires, l’oropharynx prolongeant le défilé buccal et la filière hypo-pharyngée commune qui comprend les espaces allant du confluent retro-glottique jusqu’au larynx. La musculature concernant la filière pharyngée se compose des muscles responsables de la mécanique vélaire - palatoglosse, tenseur du velum, palato-pharyngé et les muscles de la luette- et du positionnement lingual – génioglosses et géniohyoïdiens.

Pour des raisons pratiques, seul le comportement de la musculature affectant la variation de volume des filières oro et hypo-pharyngée sera évoqué. Les muscles actuellement les plus souvent investigués, à cet effet, sont le génioglosse et le tenseur du velum. De même, ne sera pas évoqué le rôle des éléments passifs intra- ou extra-pharyngés- amygdales, végétations, graisse juxta-pharyngée, …- pouvant réduire passivement les volumes de la filière pharyngée[66] et dès lors augmenter les résistances locales donc les gradients de pression nécessaires pour permettre les échanges gazeux.

Par la respiration, sont induites des variations phasiques et toniques de certains muscles pharyngés qui ont pour effet le phasage de la dilation des espaces retro-glottiques principalement en réponse à la pression négative induite par l’inspiration ou l’augmentation de la tonicité des muscles dilatateurs en présence d’une augmentation de CO2 [64, 67].Ce réflexe phasique peut être aboli par l’anesthésie locale du pharynx[68].

Cette boucle réflexe à comme effecteur principal le muscle génioglosse dépendant du nerf hypoglosse ; le muscle tenseur du velum à un rôle plus réduit[69, 70]. Chez un sujet normal, cette modification physiologique liée à la respiration peut être modifiée par différents facteurs dont en premier la position [71-73]-décubitus dorsal vs latéral,i.e.- et les variations de l’état d’éveil [69, 74, 75]- en début de sommeil (transition rythme alpha/thêta)[69, 76, 77], durant le sommeil paradoxal [71, 78, 79] ou après une période de privation de sommeil[80]. L’ amoindrissement de ces variations réflexes est clairement accru chez le sujet âgé [69, 81-83].
Bien évidemment, les réflexes décrits chez le sujet normal peuvent être perturbés dans des situations pathologiques comme le ronflement et les apnées obstructives du sommeil, surtout en dehors de l’éveil [69, 77, 84-86]. Des altérations similaires se retrouvent chez l’enfant avec apnée du sommeil[87].

De façon schématique, le collapsus pharyngé est fréquemment documenté dans les apnées du sommeil. A ces états chroniques sont associés, une activité tonique plus importante du génioglosse en période de non sommeil. Les activités phasiques dilatatrices de ce muscle restant, comme chez le sujet normal, perturbées lors des différents types de sommeil. La dégradation la plus marquée de ce réflexe se manifeste durant les phases du sommeil paradoxal.

Les états pathologiques – apnée obstructive du sommeil, ronfleurs - n’ont pas encore été étudiés dans le cadre de la « curarisation résiduelle ». Les perturbations anatomiques et physiologiques de la filière pharyngée de ces pathologies laissent croire néanmoins que ces états sont à risque suraugmentés au décours de chaque anesthésie[88] et a fortiori lors de l’usage de curares[65].Durant le sommeil, la pression du segment pharyngien est, en général, plus grande dans les sujets atteints d’apnée obstructive du sommeil que chez les simples ronfleurs que chez les sujets normaux.[89]

Un processus de soins peut également modifier, parfois sévèrement, l’anatomie et la physiologie du défilé pharyngien. Entrent en compte les changements induits au niveau des tissus – œdème, hématome-, l’utilisation d’anesthésiques locaux entrainant la péjoration des réflexes locaux[90, 91] ou la présence de corps étrangers intra-pharyngés - sonde, pansement, caillot.

4.1. Action des molécules utilisées pour l’anesthésie ou la sédation sur des muscles de la filière pharyngée.

Comme les curares ne sont pas utilisés seuls, les morbidités accompagnant une « curarisation résiduelle » peuvent avoir comme co-facteurs des molécules administrées durant une anesthésie ou une sédation[92]. Les répercussions de molécules diverses –diazepam, halothane, isoflurane, ketamine, midozolam, propofol, sevoflurane – ont fait l’objet d’investigations cliniques [93-105] pour objectiver les perturbations du tonus des muscles pharyngés et des réflexes liés à la respiration.
De ces données cliniques, il résulte que l’action du propofol seul sur la réduction de dimension de la filière pharyngée d’un sujet sédaté en position de décubitus dorsal est plutôt fréquente, que le degré de collapsus pharyngé est concentration dépendante et que la récupération du réflexe de déglutition provoqué est différée après l’usage de cette molécule[94, 95, 97]. A doses sédatives, tant le diazepam que le midazolam peuvent, induire une hypotonie pharyngée[99, 101, 102, 104, 105], celle-ci n’est pas retrouvée pour la ketamine[103].D’autre part, l’exposition à des concentrations sub-hypnotiques d’isoflurane, de sevoflurane et de propofol produit une augmentation drastique du pourcentage de fausses déglutitions chez le sujet volontaire jeune [93] et encore plus chez le sujet âgé.

5. « Curarisation résiduelle » et traitements pharmacologiques pour les agents non dépolarisants

5.1 Mélange Anticholinestérasique/Anticholinergique

La prise en charge de patients avec une suspicion de « curarisation résiduelle » suite à l’injection d’un curare non dépolarisant reposait sur la réversibilité de la paralysie induite par un traitement combinant un anti-cholinestérasique à un anticholinergique. Progressivement, et particulièrement en Europe, les traitements les plus souvent administrés furent réduits à l’administration de mélanges neostigmine/atropine ou neostigmine/glycopyrrolate.

Ce type de traitement, « antagonisant » la paralysie, n’est pas à proprement parler un mélange antagoniste spécifique des molécules curarisantes mais permet au plus dans de nombreuses conditions de favoriser un accroissement temporaire de la concentration synaptique en acétylcholine par le blocage d’estérases spécifiques présentes dans et à proximité de la plaque motrice résultant en un allègement du degré de curarisation. Cette action de blocage enzymatique par les anti-cholinestérasiques étant strictement non linéaire, le dosage le plus utile est réellement assez précis.[106, 107].Pour la neostigmine, le dosage le plus favorable pour tous les types de tests - TOF, stimulations tétaniques à 50 et 100Hz - est aux environs de 40 µg.kg-1[107]. D’autres dosages,20 ou 80 µg.kg-1, sont moins efficaces surtout sur les tests à hautes fréquences- 50,100Hz[107]. De plus, la relative faiblesse de cette inhibition enzymatique implique l’administration de ce dosage précis dans des conditions cliniques particulières : lors d’une récupération partielle des mouvements du pouce stimulé à basse fréquence - 0.1 à 2 Hz [106-112].En dehors de ces conditions cliniques à contrôler précisément, l’administration du mélange censé « antagoniser » à coup sûr l’effet d’un curare peut produire des effets signant plutôt la péjoration de la physiologie de la jonction neuro-musculaire sur des tests à basse fréquence –TOF ratio- et même sur des tests à hautes fréquences 50,100Hz [107].En règle générale, l’effet « antagonisant » d’un dosage normal de neostigmine dure environ 60 min ; le maximum d’action est atteint vers 10 min. L’administration des mélanges associant anti-cholinestérasique et anticholinergique est très souvent accompagné de perturbations de la fréquence voire du rythme cardiaque. Les répercussions hémodynamiques de ces variations rythmologiques cardiaques sont même parfois morbidifères : poses et arrêts cardiaques font l’objet de publications exemplatives régulières [6, 7, 113-120]. En dehors des répercussions hémodynamiques, ces mélanges « antagonistes » peuvent induire des altérations para-sympathicotoniques objectivables sur d’autres systèmes dont respiratoire [121]et digestif.

Il faut savoir également que la neostigmine donnée en l’absence de contact préalable avec les curares peut générer en clinique une paralysie temporaire – mesurée sur les muscles de la main- perdurant quelques minutes [122].Cette propriété est également évidencée expérimentalement chez le rat in vivo, sont concernés ici les muscles génioglosses et le diaphragme,i.e. [123].

5.2. Sugammadex

Récemment, l’arsenal de l’antagonisation pharmacologique d’une « curarisation résiduelle » pour deux molécules curarisantes à moyenne durée d’action- vecuronium, rocuronium- s’est enrichi d’une molécule de type γ cyclo-dextrine conçue pour servir de piège moléculaire stéréo-spécifique [124, 125]. Différents essais cliniques montrent l’activité du sugammadex dans des situations cliniques typiques allant de la classique antagonisation induite lorsque les réponses de l’adducteur du pouce sont réapparues – compte du TOF à 2- ou plus exceptionnellement peu de temps après une administration massive de rocuronium administré par exemple lors de protocole d’intubation rapide[126-129]. L’antago-nisation de la curarisation induite par les deux molécules ciblées s’effectue dans des délais brefs – < 5 min - aux posologies préconisées dans ces essais. Par comparaison avec les anti-cholinestérasiques, l’administration de cette nouvelle molécule est moins fréquemment accompagnée de perturbations cardiovasculaires.
Dans un contexte expérimental – rat in vivo-, il est observé que l’action du sugammadex sur la musculature pharyngée –genioglose- est plus neutre que celle de la neostigmine laquelle peut péjorer la physiologie de cette musculature surtout en l’absence de curarisation préalable[130] .

7. Perspectives

Pour notre spécialité, la prévention, la détection et le traitement de la « curarisation résiduelle » restent des réalités managériales quotidiennes[8, 131-133]. Pour faire évoluer la qualité des pratiques, divers axes de progrès sont nécessaires, citons pour mémoire : méthodes de monitorage sensibles, validées et précises, sélection de paramètres discriminant sûrs pour réduire les morbidités liées à l’exposition préalable aux curares, molécules à utiliser dans le traitement de la « curarisation résiduelle » efficaces, rapides et actives en situations dégradées (acidose respiratoire). La mise sur le marché du sugammadex peut venir à point pour améliorer la sécurité de nos pratiques futures. Néanmoins, ce changement de qualité des pratiques et l’élimination de la « curarisation résiduelle » devront être objectivés valablement sur différents paramètres - seuils de monitorage autres que le seul TOF, mesures spécifiques sur des muscles « plus sensibles » que la référence actuelle des muscles de la main et surtout sur des données épidémiologiques de morbidité tant en salle de réveil qu’au décours des procédures de soins.
Ces interventions doivent faire partie d’une position éthique forte de notre spécialité pour laquelle l’utilisation d’un curare doit être suivie d’une mobilisation optimale des moyens réduisant, voire annihilant le pouvoir morbidifère actuel des « curarisations résiduelles » [4-7]. Cette option éthique a un haut niveau d’exigence mais notre spécialité doit se préparer en profondeur à y faire face rapidement.

Conclusions :

- Le vocable « curarisation résiduelle » définit plusieurs entités différentes issues de données soit épidémiologiques, soit cliniques, soit instrumentales.

- Certains niveaux de « curarisation résiduelle » cliniques trop marqués ont un facteur morbidifère certain, y compris dans de nombreuses conditions de travail actuelles.

- Les méthodes de surveillance instrumentale du niveau de curarisation – mécanographique, électromyographique, accéléromètrique - sont utiles pour documenter des niveaux de « curarisation résiduelle » avant l’extubation ou au réveil.

- Actuellement, le seuil généralement retenu comme « discriminant » pour la « curarisation résiduelle » instrumentale est un TOF ratio mécanographique de .90 ou accélérométrique de 1.0.

- Tant le muscle choisi – adducteur du pouce-, le test – TOF 2Hz- que les seuils choisis -0.90 ou 1.00- ne constituent à ce jour la preuve incontournable d’une absence totale de « curarisation résiduelle » .

- Chez le volontaire jeune et sain, le niveau de paramètre choisi – TOF ratio de l’adducteur du pouce >0.90- reste contemporain d’altérations fonctionnelles spiromètriques traduisant un défaut de dilatation de la filière pharyngée.

- Le contrôle de la filière pharyngée peut être perturbé en clinique, même à concentrations non hypnotiques- par différentes molécules utilisées en anesthésie – diazepam, halothane, isoflurane, midozolam, neostigmine, propofol, sevoflurane.

- La mise en évidence de tests établissant des seuils discriminants sûrs pour exclure la surmorbidité liée à l’exposition préalable aux curares reste d’actualité pour notre spécialité.

- Ces tests devront avoir été validés pour exclure également une « curarisation résiduelle » des muscles pharyngés.

- La mise à disposition, à la fois, de dispositifs de monitorage sûrs et de molécules permettant un passage rapide (<5 min) d’un état de curarisation utile pour la clinique à une absence totale de « curarisation résiduelle » instrumentale serait une évolution sécuritaire majeure pour notre spécialité.

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